一、铅
“理化特性”铅(lead，Pb)，是一种蓝灰色金属，质地较软，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400℃～5OO℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，凝集为烟尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。
“接触机会”我国工业、农业、交通的迅速发展，铅尘和烟雾污染了空气和水，各种工矿的废物排入农田，也由此进入人的食物链。由于空气和水的污染，蔬菜、粮食和水果都不同程度地被污染，铅每时每刻都在威胁着人类健康。近年来，随着科技和工业现代化的发展，铅的应用范围越来越广泛，更加剧了铅污染的危险性和广泛性。据不完全统计，以下20中行业人群是易患职业铅中毒人群：铅矿开采及冶炼；蓄电池行业；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料行业；交通运输行业，如火车轴承挂瓦、制造放射线防火材料；钱币制造业；电力与电子行业，如保险丝、电缆制造、电视和电话外壳、含铅焊锡、电子显像管的制造等；军火工业；部队导弹，炮弹试射化工行业；食品行业，如罐头生产中的焊锡过程等；油漆、油墨、颜料行业；建筑工业；橡胶工业；塑料工业；农业工业；石油工业；玻璃、景泰蓝、陶瓷工业；自来水管与暖气管道的连接（铅白）；金属制品加工业，如金属集装箱制造。另外，长期在大城市交通繁华的道路上值勤的民警，在铅冶炼厂区附近生活的居民也是易患职业铅中毒人群。
甘肃省是有色冶金工业的大省，铅的污染相对比较严重，号称中国铅锌工业基地的甘肃陇南地区有上百家铅锌矿和冶炼厂，预防铅中毒的任务非常繁重，必须引起高度重视。
“发病机制”铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
呼吸道：通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27μm者吸收率达54%。一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
消化道：主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成“包涵体”。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液、头发、指甲等途径排出。
“临床表现”职业性铅中毒通常呈慢性，铅中毒的临床指标主要是尿铅超过0.08mg/L，血铅超过50μg/t，职业史和临床症状是诊断的依据。
职业性铅中毒临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
1.神经系统。
主要表现为神经衰弱，多发性神经病和脑病。
神经衰弱，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身乏力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身乏力，最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒着，上述症状也不明显。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍；运动型的表现有：肌无力，先是握力减退出现较早，也较常见，进一步发展为肌无力，多为伸肌无力；肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症：腓骨肌、伸总趾肌、伸蔗趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。
脑病，为最严重的铅中毒；表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、精神障碍、昏迷等症状，类似癫痫发作脑膜炎、脑水肿、精神病或局部恼损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生。
2.消化系统。
轻着表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀扪，不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛，阵发时加重，每次发作从数分钟至几小时。因疼痛剧烈、难忍常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时，面色苍白，全身出汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
3.血液系统。
主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起代谢产物变化，如ALAD活性降低，尿ALA增多，尿CP增多，血FEP、ZPP增多等，最后导致贫血。
4.其他系统。
铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较慢性病历，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管性及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕期和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少，活动减弱及形态改变，次外，尚可引起甲状腺功能减退。
“诊断”铅中毒诊断应密切结合接触史和生产现场进行。国家职业性慢性铅中毒诊断及分级标准如下：（GBZ37-2002）
1.诊断原则。
根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
2.观察对象有无密切铅接触史，有无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：
（1）尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)。
（2）血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L)。
（3）诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8mg/L)者。
3.诊断及分级标准。
（1）轻度中毒。
①血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
a。尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者。
b。血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)。
c。红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/g)。
d。有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
②诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
（2）中度中毒。在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
①腹绞痛。
②贫血。
③轻度中毒性周围神经病。
（3）重度中毒具有下列一项表现者：
①铅麻痹。
②中毒性脑病。
“处理原则”
1.治疗原则。
中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。
2.其他处理。
（1）观察对象。
可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验，明确是否为轻度铅中毒。
（2）轻度、中度中毒。
治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。
（3）重度中毒。
必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。如需劳动能力鉴定者按GB/T16180处理。
“预防措施”
1.采用工程技术措施，控制铅有害因素的扩散。
应采用工程技术措施，尽早消除和减轻危害，预防和控制职业性铅中毒危害，着重在以下几个方面。
（1）采用适当的生产工艺，包括加料出料包装等方法，以减少空气污染，贮存中注意温湿度，用低毒物质代替高毒物质。
（2）对粉尘有毒蒸汽或气体的操作在密闭情况下进行，辅以局部通风，有热毒气发生时，可采用局部排气罩，控制职业性铅有害因素的扩散。
（3）采取远距离操作，自动化操作，辅以个人防护用品，防止直接接触。
2.控制职业性铅有害因素的作用条件。
职业有害因素的作用条件是否能引起职业病的决定性前提之一，其中最主要是接触机会和作用强度（剂量），决定接触机会的主要因素是接触时间。因此，在保护职业人群健康时还应考虑作用条件，通过改善环境措施，严格执行卫生标准来达到控制职业性有害因素。
3.控制人的因素。
为了预防职业性铅有害因素对接触着的危害，应重点加强第一级和第二级预防，以便及早的发现受到影响的人群。
（1）加强健康监护。健康监护的基本内容包括健康检查、健康监护档案建立、健康状况分析和劳动能力鉴定。
健康检查包括就业前健康检查和定期健康检查。
就业前健康检查是指对准备从事某种作业人员进行的健康检查，目的在于了解受检查者原来健康状况和各项基础数据，可发现职业禁忌症对患有血液病、贫血、神经性系统器质性疾患、肝肾器质性疾患者、不能从事有铅行业工作岗位的工作。
定期健康检查是指按一定时间间隔，对接触职业性铅有害作业工作进行常规的检查，目的是即使发现职业病的可疑征象，检出高危人群作为重点监护对象，采取预防措施，保护其他人。
健康监护档案主要包括：①职业史和病史；②家族史（重点是遗传性疾病史）；③基础健康资料，重点在就业前有关指标的水平；④接触职业性铅有害因素及水平；⑤与职业有关的监护项目；⑥其他，包括嗜好及生活方式。健康监护卡应每个工人一份，编号保管。
（2）加强个人防护。个人防护用具包括呼吸防护具（防尘防毒用的口罩面罩）、面具（防紫外线），防护服（防酸碱高温）、手套（防震动）、鞋等，应根据危害情况而选用。
（3）食物保健膳食。为增强机体抵抗力，保护职业危害的靶组织、靶器官。应根据接触职业性铅作用性质和特点，适当补充某些特殊需要的营养成分。食物中存在多种营养成分，具有抗铅损伤的作用。苜蓿富含维生素、矿物质及其他有用的营养素，并对人体有解毒作用。成人可试服芦荟汁，早上喝半杯，睡前喝半杯可柔和肠运动，并协助将金属从消化道中清除。此外，可补充卵磷脂颗粒或胶囊硒和谷胱甘肽等，铁锌铜硒等对铅的毒性有一定拮抗作用。这些营养素富含在水果和蔬菜中，例如刺梨、沙梨、猕猴桃、海带、洋葱和蒜头等。其次，铅接触人群应多摄入水果和蔬菜。每日理想的配餐应包括3～5中以上蔬菜，2～3种以上水果，颜色不要一样。尽量多吃富含果酸、维生素C及生物黄铜的水果，他们有助于拮抗铅损伤和去除体内的铅。
4.加强健康教育。
使人们正确认识职业性铅有害因素，提高自我保护意识，自觉参与预防并作好个人卫生和培养良好的卫生习惯，不在车间内用餐吸烟。
5.生产环境检测。
生产环境检测是识别评价职业有害因素的一个重要依据。其目的是掌握生产环境中职业性铅危害的性质、种类、强度（浓度）及其时间、空间的分布状况，为评价职业环境是否符合卫生标准提供依据；为研究接触水平，反映关系提供基础资料；坚定预防措施的效果等。为此，应根据生产情况及检测目的，建立定期检测制度及卫生档案制度。
6.加强管理，严格建设项目的“三同时”制度。
国家法律法规规定，对人的生命安全，有影响的建设项目，在项目的可能性研究设计施工投产等环节，要求严格执行“三同时”制度，对可能产生职业性铅中毒项目，必须按照有关规定，在技术工艺和设备方面采取措施，有效控制职业性铅中毒。
“案例与分析”
某船厂焊接车间于2001年3月8日承接一旧货船夹层解体任务，共组织10名工人进行切割解体施工。施工人员下到若干个仅80cm高，55cm宽和30cm长的夹层舱进行切割作业。当工程进展到第8天时，有人开始出现胸闷、恶心、呕吐、腹涨等症状，随后几天，出现上述症状的人陆续增加，特别是腹痛难忍，到多家医院就诊，对症治疗无效，遂于4月19日到23日陆续到职业病防治所就诊，经过询问病史、职业史、尿样检查和现场采样调查，证实为铅烟和铅尘所致的中毒事故。
事故要点分析：
（1）密闭空间的特点：夹层舱属于密闭设备。
（2）该夹层舱可能存在的职业危害：旧船钢板涂的防锈漆在高温氧切割时产生大量有害烟尘以及有毒有害气体一氧化氮和一氧化碳；有毒有害气体的产生导致氧气的浓度下降，造成缺氧。
（3）未按照密闭空间管理程序进行管理。
二、汞
“理化特性”汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9.汞很易蒸发到空气中引起危害，因为在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多；每增加10℃，蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多；汞不溶于水，可通过表面的水银层蒸发到空气中；黏度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源；地面、工作台、墙壁、天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。
“接触机会”有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染；制造、校验和维修汞温度计、血压计、流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大；制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等；口腔科以银汞齐填补龋齿；钚反应堆的冷却剂，等等。
“发病机制”金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内，溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。
“临床表现”
1.急性中毒。
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿啰音等。X线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外，并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛、渗血等变化。
2.慢性中毒。
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现：易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
易兴奋症：即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁、孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯、怕羞、怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都发生明显改变。
意向性震颤：手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂，甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔画不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
口腔炎：主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部黏膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有“齿印”。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害：汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见到尿蛋白、管型、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其他：汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
“诊断”汞中毒诊断应密切结合接触史和生产现场进行。国家职业性汞中毒诊断标准及
分级标准如下：（GBZ89-2002）
1.诊断原则。
根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。
2.观察对象。
尿汞增高，无汞中毒临床表现者。
3.诊断及分级标准。
（1）急性中毒。
①轻度中毒。短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。并具备下列表现之一者。
a.口腔——牙龈炎及胃肠炎。
b.急性支气管炎。
②中度中毒。在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。
a.间质性肺炎。
b.肾病综合征。
③重度中毒。具备下列表现之一者。
a.急性肾功能衰竭。
b.癫痫样发作。
c.精神障碍。
（2）慢性中毒。
①轻度中毒。具备下列表现之三项者。
a。脑衰弱综合征。
b.口腔——牙龈炎。
c.眼睑、舌或手指震颤。
d.尿汞增高。
②中度中毒。具备下列表现之二项者。
a.出现精神性改变。
b.粗大震颤。
c.明显肾脏损害。
③重度中毒。具备下列表现之一者。
a.小脑共济失调。
b.精神障碍。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）急性中毒治疗原则。
①迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖。
②驱汞治疗：二巯丙磺钠125～250mg，肌内注射，每4～6小时一次，2天后125mg，每日一次，疗程视病情而定。
③对症处理与内科相同。
（2）慢性中毒治疗原则。
①驱汞治疗：二巯丙磺钠125～250mg，肌内注射，每日一次，连续3天，停4天为一疗程。一般用药3～4疗程。
②对症处理与内科相同。
2.其他处理。
观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理。
“预防措施”
1.进行工艺改革，生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞，控制工作场所空气汞浓度。
2.制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。
3.职业禁忌症。神经系统、肾脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌者。青年未婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。
“案例与分析”
震惊世界的水俣病。
20世纪50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。这个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病，其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究，于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。
汞也称水银，是我们常用的温度表里显示多少度的银白色金属，它是一种剧毒的重金属，具有较强的挥发性。汞对于生物的毒性不仅取决于它的浓度，而且与汞的化学形态以及生物本身的特征有密切关系。一般认为，汞是通过海洋生物体表(皮肤和鳃)的渗透或摄含汞的食物进入体内的。
汞进入海洋的主要途径是工业废水、含汞农药的流失以及含汞废气的沉降。此外，含汞的矿渣和矿浆也是其来源之一。水俣湾为什么会有含汞的海产品呢？这还要从水俣镇的一家工厂谈起。水俣镇有一个合成醋酸工厂，在生产中采用氯化汞和硫酸汞两种化学物质作催化剂。催化剂在生产过程中仅仅起促进化学反应的作用，最后全部随废水排入临近的水俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。工厂所选的催化剂氯化汞和硫酸汞本身虽然也有毒，但毒性不很强。然而它们在海底泥里能够通过一种叫甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞。甲基汞每年能以1%速率释放出来，对上层海水形成二次污染，长期生活在这里的鱼虾贝类最易被甲基汞所污染，据测定水俣湾里的海产品含有汞的量已超过可食用量的50倍，居民长期食用此种含汞的海产品，自然就成为甲基汞的受害者。一旦甲基汞进入人体就会迅速溶解在人的脂肪里，并且大部分聚集在人的脑部，沾着在神经细胞上，使细胞中的核糖酸减少，引起细胞分裂死亡。
科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为1微克/10毫升，当达到5～10微克/10毫升时，就会出现明显中毒症状。经计算，如果一个人每天食用200克含汞0.5毫克/千克的鱼，人体所摄入的汞量恰好在此安全范围内。然而，经测定水俣湾的海产品汞的含量高达每千克几十毫克，已大大超标，此外，人们每天还要搭配其他食品，其中也可能含有一定量的汞，这样全天摄入的总量就更是大大超过安全限度标准了。
水俣病是直接由汞对海洋环境污染造成的公害，迄今已在很多地方发现类似的污染中毒事件，同时还发现其他一些重金属如镉、钴、铜、锌、铬等，以及非金属砷，它们的许多化学性质都与汞相近，这不能不引起人们的警惕，而另一种“骨痛病”的发生，经长期跟踪调查研究，最终确认这是一种重金属镉污染所致。
水俣病的遗传性也很强，孕妇吃了被甲基汞污染的海产品后，可能引起婴儿患先天性水俣病，就连一些健康者(可能是受害轻微，无明显病症)的后代也难逃噩运。许多先天性水俣病患儿，都存在运动和语言方面的障碍，其症状酷似小儿麻痹症，这说明要消除水俣病的影响绝非易事。由此，环境科学家认为沉积物中的重金属污染是环境中的一颗“定时炸弹”，当外界条件适应时，就可能导致过早爆炸。例如在缺氧的条件下，一些厌氧生物可以把无机金属甲基化。尤其近二十年来大量污染物无节制的排放，已使一些港湾和近岸沉积物的吸附容量趋于饱和，随时可能引爆这颗化学污染“定时炸弹”。
三、锰
“理化特性”锰为浅灰色金属。比重7.2.熔点1244℃。沸点1962℃。质脆，反应活泼。溶于稀酸。二价盐类和二氧化锰最稳定。高温时，锰蒸气在空气中能迅速氧化成一氧化锰和四氧化三锰烟尘。锰易与酸反应释出氢，其盐类遇水则缓慢地生成氢氧化锰。
“接触机会”锰矿开采、运输和加工中接触锰尘。制成多种锰铁以及锰钢、锰钛基合金等。锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘；在油漆、火柴、鞣皮、化肥、防腐剂、染料、陶瓷或玻璃的色料以及纺织物漂白工业中，均能接触锰及其化合物。高锰酸钾可用作强氧化剂和消毒剂等。
“发病机制”锰中毒机理还不十分清楚。慢性锰中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但损害的具体机理尚未阐明。锰对线粒体有特殊亲和力，锰在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体内三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。此外，锰能引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质，对抗乙酰胆碱的作用，因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少，可部分地解释锰的神经毒性作用。锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶的合成，使乙酰胆碱蓄积，此与慢性锰中毒时出现震颤麻痹有关。锰中毒死亡病例的苍白球和纹状体可见显著的细胞变性。
“临床表现”工业生产中以慢性锰中毒为主要类型，多见于锰矿开采、锰铁冶炼、电焊及干电池作业等工人。一般发病工龄5～10年，多由于吸入较高浓度的锰烟和锰尘所致。毒作用表现主要在神经精神系统方面，早期以神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱为主，继而可出现明显的锥体外系神经受损症状。
1.轻度中毒起病时，多表现为嗜睡，以后出现失眠、头痛、乏力、记忆力减退等。部分患者易激动、恶心、流涎增多、性欲减退、多汗。四肢麻木或疼痛、夜间腓肠肌痉挛、两腿无力。
2.中度中毒除以上表现外，可出现轻度锥体外系神经障碍。肌张力增强，轻度震颤。两腿沉重、走路速度减慢、易跌倒。口吃、语言低沉、举止缓慢、感情淡漠或冲动。
3.重度中毒锥体外系神经障碍恒定而突出，常伴精神症状，并可出现锥体束神经损害。四肢僵直，动作缓慢笨拙，语言含糊不清，走路时身体前冲，足尖先着地，上肢摆动不协调，后退极易跌倒，坐下时有顿坐现象，四肢肌张力增高呈“铅管样”或“齿轮样”。重复动作后，肌肉僵直加重，并伴有震颤。下颌、唇、舌亦可有震颤。指鼻试验、闭目难立试验等可见共济失调。书写时下笔迟疑，写字困难，字迹抖动不清，且呈“小书写症”。精神症状多为不自主哭笑，记忆力显著减退、智能下降，少数患者有冲动行为。
慢性锰中毒在脱离接触锰作业后，如未经积极治疗，病情仍会继续发展。妊娠、产后、更年期和精神刺激等因素均可使症状加重。
此外，在工业中有时可见由于吸入大量新生的氧化锰烟尘后，引起“金属烟尘热”。国外报道，锰矿工人和长期研磨、粉碎锰矿石工人可出现锰尘肺。国内仅见锰作业工人中锰矿矽肺和电焊工尘肺的病例报道。锰合金及锰化合物对眼、黏膜和皮肤具轻度刺激作用；但高锰酸钾为强烈的氧化剂，能导致眼和皮肤的急性损害。
“诊断”应根据确切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其他疾病如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。我国现行职业性慢性锰中毒诊断及分级标准(GB3232-82)如下：
1.观察对象有神经衰弱综合征及肢体酸痛、下肢无力和沉重感等症状，并有下列情况之一者：①多汗、心悸等植物神经功能紊乱；②尿锰或发锰超过本地区正常值上限者，可列为观察对象。
2.轻度中毒除上述症状外，具有下列情况之一者：①肯定的肌张力增高；②肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有精神情绪改变。
3.重度中毒具有以下情况之一者：①明显的锥体外系损害，表现为帕金森氏综合征；②中毒性精神病有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、不自主哭笑、强迫观念等。
“预防措施”
接触锰作业应采取防尘措施和防毒口罩。焊接作业尽量采用无锰焊条。用自动电焊代替手工电焊。手工电焊时使用局部机械抽风吸尘装置，防护效果较好。工作场所禁止吸烟、进食。
职业禁忌证：神经系统器质性疾病，明显的神经衰弱综合征，各种精神病，明显的内分泌疾病。
“案例与分析”
1993年9月6日下午2时，某机械修理厂，工人1h轮换，在长约60m的钢梁腹腔内进行隔板气割拉圆工序，拉圆时须将钢板上的防锈漆烤化、划线，然后切割。由于工程紧，不同工种作业同时进行，钢梁上部风镐打眼，钢梁两端有电焊支架，钢梁腹腔内切割，里面温度达38℃～40℃，通风排毒设施效果不良，15名作业人员未佩戴个人防护用品，吸入大量有毒混合烟尘导致金属烟热。
事故要点分析：
（1）密闭空间的特点：钢梁腹腔属于地上密闭空间。
（2）该钢梁腹腔内可能存在的职业危害：钢梁上的防锈漆在高温下产生大量有害烟尘以及有毒有害气体；有毒有害气体的产生导致氧气的浓度下降，造成缺氧。
（3）未按照密闭空间管理程序进行管理。
四、镉
“理化特性”镉（cadmium，Cd）镉为银白色有光泽金属，原子量112.411，熔点320.9°C，沸点765°C，密度8.64g/cm3.比锡稍硬，比锌软，有韧性和延展性。易溶于稀硝酸。其蒸气可迅速氧化成氧化镉（CdO）烟。
“接触机会”镉主要用于电镀，镀镉的物件对碱液的防腐力强；金属镉还可作颜料；镉可作电池原料；镉具有高效吸收中子的性质，在反应堆中可用作控制棒。镉合金用于制造高速轴承、焊料、珠宝等，从事上述工作均可接触镉及其化合物。非职业接触包括吸入含镉金属冶炼厂污染的空气及摄入含镉废水灌溉生产的粮食。吸烟是慢性接触镉的另一种来源。
“发病机制”进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出，但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。镉的排出速度很慢，人肾皮质镉的生物学半衰期是10～30年。
“临床表现”工业生产中吸入大量的氧化镉烟雾可发生急性中毒。早期表现为咽痛、咳嗽、胸闷、气短、头晕、恶心、全身酸痛、无力、发热等，严重时可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎，中毒者高度呼吸困难，咯大量泡沫血色痰，可因急性呼吸衰竭而危及生命。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料，食物和饮料中可含镉，误食后可引起中毒。潜伏期短，通常经10～20分钟后，即可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。严重者可有眩晕、大汗、虚脱、四肢麻木、抽搐。长期接触镉及其化合物可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量的蛋白，肾小球的滤过功能虽属正常，但肾小管的回吸收功能却减低，尿镉排出增加。
“诊断”
1.诊断原则。
根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
2.观察对象。
尿镉测定连续两次在5μmol/ml肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。
3.诊断及分级标准。
（1）慢性镉中毒。
①慢性轻度中毒除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。
a.尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/ml肌酐(1000μg/g肌酐)以上。
b.尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/ml肌酐(1000μg/g肌酐)以上。
②慢性重度中毒除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。
（2）急性镉中毒。
①急性轻度中毒。
短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管——支气管炎或急性支气管周围炎。
②急性中度中毒。具有下列表现之一者：
a.急性肺炎。
b.急性间质性肺水肿。
③急性重度中毒。具有下列表现之一者：
a.急性肺泡性肺水肿。
b.急性呼吸窘迫综合征。
“处理原则”
1.治疗原则。
（1）慢性中毒以对症支持治疗为主。
（2）急性中毒应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。
2.其他处理。
（1）观察对象应予密切观察，每年复查一次。
（2）慢性镉中毒应调离接触镉及其他有害作业。轻度中毒患者可从事其他工作；重度中毒患者应根据病情适当安排休息或全休。需要进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。
（3）急性镉中毒轻度中毒患者病情恢复后，一般休息1～2周即可工作。重度中毒患者休息时间可适当延长。
“预防措施”
为了预防镉中毒，熔炼、使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m3.
镀镉器皿不能存放食品，特别是醋类等酸性食品。
镉污染土壤，可造成公害。镉对土壤的污染，主要通过两种形式，一是工业废气中的镉随风向四周扩散，经自然沉降，蓄积于工厂周围土壤中，另一种方式是含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到镉的污染。因此为了防止镉对环境的污染，必须做好环境保护工作，严格执行镉的环境卫生标准。
“案例与分析”
2005年5月以来，广东省惠州市两家港资电池生产企业，相继发现部分员工血镉、尿镉增高。截至去年底，广东省职业病防治院检测了1021人，发现177人符合“镉感染”观察对象标准（连续两次尿镉测定超过5μmol/ml肌酐），2人确诊为职业病患者。
据悉，发生该事件的惠州超霸电池有限公司和惠州先进电池有限公司，均为香港金山集团下属的独资企业，主要生产镍氢电池和镍镉电池。在事件发生后，两家工厂停止了镍镉电池的生产。
五、砷
“理化特性”砷，又名砒，是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水，是没有毒性的，但是，砷化物，特别是三氧化二砷，却是剧毒的。通常说的砷中毒，实际上是砷化物，主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷，又名砒霜。纯砒霜，色白，无味，易溶于水，溶解度可高达30%。
“接触机会”砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途。农业上常用它们杀虫、毒鼠和灭钉螺；工业生产中砒及其化合物也常用于毛皮生产中消毒、防腐、脱毛；玻璃工业中用于脱色剂。在造福人类的同时，砒霜也给人类带来了一些灾难。日常生活中，砒霜常用于他杀或自杀，也有由砒霜引起灾难事故的。
“发病机制”砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。砷对黏膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。经黏膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。
“临床表现”砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。砷中毒呈胃肠型症状者，在服毒1～2小时，甚至15～30分钟，即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻，酷似霍乱或重症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。一般中毒者在一两天内即可死亡。这是日常生活中常见的砷中毒症状。此外，吸入砷化氢气体也可发生急性中毒，其主要表现为溶血。
常人服入三氧化二砷0.01～0.05g，即可中毒，出现中毒症状；服入0.06～0.2g，即可致死；在含砷化氢为1mg/L的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。
常人接触砷数周后，即可发生慢性中毒。其症状表观为头痛、失眠、食欲不振、消化不良、体重减轻、多发性神经炎，出现知觉麻痹、运动神经麻痹、视神经萎缩，手掌、足角化层增厚等。
“诊断”
1.诊断原则。
根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其他原因引起类似疾病；方可诊断。
2.观察对象。
具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状；发砷超过当地正常参考值。
3.诊断及分级标准。
（1）慢性轻度中毒除上述表现外，具有下列情况之一者：
①皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化。
②躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑。
③轻度肝脏损伤。
④轻度周围神经病。
（2）慢性重度中毒在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：
①肝硬化。
②周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪。
③皮肤癌。
“处理原则”
1.治疗原则。
脱离砷的接触，口服二巯基丁二酸或用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠驱砷治疗，同时辅以补硒、维生素C等对症支持治疗。
2.其他处理。
（1）观察对象一般半年或一年复查一次，但仍可从事原工作。
（2）慢性中毒凡诊断为慢性砷中毒者，不得继续从事砷作业；重度中毒者应避免化学物质接触；需要劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。
“预防措施”含砷有色金属在冶炼及农药制造过程中，生产设备应采取密闭、通风等技术措施，减少工人对含砷粉尘的接触。在维修设备和应用砷化物过程中，要加强个人防护。应注重皮肤、呼吸道以及肝、肾、血液和神经系统功能改变的医学监护，此外还要进行尿砷监测。
“案例与分析”
1998年12月，某矿业公司派工到某停产砒霜厂的尾矿沉淀池清挖矿渣，不分昼夜工作，从3日开始至9日凌晨4时完工。从4日起，少数人员出现恶心、呕吐症状，9日后，179名工作人员相继出现胸痛、呼吸困难、双下肢乏力、麻木、浮肿、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等症状，病情轻重不等，经过二巯基丙醇特效解毒药短程治疗，除两名患者于12月26日和次年1月1日因病情恶化，抢救无效死亡，其余患者痊愈。
调查发现，参加清挖矿渣的人员裸露下肢工作，矿渣为稀泥状，含有砷及其化合物，黏附在下肢不易清洗，砷及其化合物经呼吸道和皮肤吸收进入体内，导致中毒。当地县卫生防疫站对沉淀池内矿渣检测，砷0.0417%，氧化砷0.055%，池内积水含砷0.097mg/L，含氧化砷0.12mg/L。
事故要点分析：
（1）密闭空间的特点：沉淀池属于地下密闭空间。
（2）该沉淀池可能存在的职业危害：含有砷、氧化砷的矿渣残留，经呼吸道和皮肤吸收后引起中毒。
（3）未按照密闭空间管理程序进行管理。
