三、慢阻肺的病理变化
呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。此期各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：
（1）黏膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；
（2）黏液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生黏液化；
（3）管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
（4）管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；
（5）软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。
支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。以后细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力；末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔；与此同时，弹性蛋白酶增多、活性增高，此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。
肉眼观察：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
四、慢阻肺的治疗措施
慢阻肺的治疗关键在于急性期控制感染，缓解期控制发作。
1．急性期治疗急性型通常发生在感冒或流感之后，可有咽痛、鼻塞、低热、咳嗽及背部肌痛等症状。患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。
（1）抗菌药物。根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
（2）祛痰剂。常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。
（3）支气管扩张剂。如氨茶碱，2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。
2．慢性迁延期治疗支气管炎以慢性为主，多因急性支气管炎未及时治愈转变而成。
阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。
3．缓解期治疗在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。
（1）防止感冒和下呼吸道感染至关重要。肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
（2）重视营养素的摄入，改善营养状况。阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。而饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并营养不良。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。
（3）加强锻炼。全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。此外，还可进行适当的呼吸训练及呼吸肌训练。
（4）家庭氧疗。经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7．33kPa（55mmHg）以下者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
（5）近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。单肺移植较为简单，并发症和死亡率也较低。
五、慢阻肺的中医辨证
慢阻肺的关键问题在于肺、脾、肾三虚，外邪袭肺和肺实质结构改变，天津市中医研究所观察到慢阻肺患者由于长期反复感染，则容易造成红细胞凝集，阻塞微循环，造成血液黏滞，从而产生一系列“瘀血”征象。在肺微循环中，当血浆黏度过度升高时，还会累及肺的摄氧能力，造成恶性循环。因此，慢阻肺的中医辨证着力于解决肺、脾、肾三虚、外邪袭肺、瘀血阻肺三个主要矛盾。
急性和慢性迁延发作时治疗主要是控制发作。
代表方：小青龙汤加减
组成：麻黄9g，桂枝9g，干姜9g，法半夏9g，炙甘草4．5g，芍药6g，细辛4．5g，五味子4．5g。
治法：解表散寒、温肺化饮。治疗外感风寒、内停水饮者，症见：恶寒发热，无汗，喘咳，痰白清稀为辨证要点。
代表方：麻杏石甘汤加减
组成：麻黄6g，杏仁9g，石膏30g（先煎），炙甘草4．5g。治法：辛凉宣泄、清肺平喘。治疗邪热郁闭于肺者，症见：发热、喘咳、脉浮数为辨证要点。
代表方：射干麻黄汤加减
组成：射干9g，麻黄9g，法半夏9g，生姜9g，细辛3g，紫菀6g，款冬花6g，五味子3g，
大枣3枚。
治法：温肺化饮、止咳平喘。治疗痰饮犯肺者，症见：咳而上气，喉中水鸡声为辨证要点。
代表方：定喘汤加减
组成：麻黄9g，款冬花9g，法半夏9g，桑白皮9g，黄芩6g，苏子6g，杏仁9g，白果9g，
甘草3g。
治法：清热化痰，止咳平喘。治疗痰热内蕴、外感风寒哮喘者，症见：喘咳痰多黄稠，喉中痰鸣，苔黄腻，脉滑数为
辨证要点。
缓解期主要是益气固肺防发作。
代表方：苓甘五味姜辛汤加减
组成：干姜9g，细辛3g，茯苓12g，五味子6g，甘草6g。治法：温肺化饮。治疗肺脾气虚寒饮者，症见：喘咳痰多，痰白清稀，舌苔白滑为辨证要点。
代表方：苓桂术甘汤加减
组成：茯苓15g，桂枝9g，白术6g，炙甘草6g。治法：健脾渗湿、温化痰饮。
治疗肺脾气虚痰饮者主方，症见：胸胁支满、目眩、舌苔白滑、脉沉滑为辨证要点。
代表方：金匮肾气丸加减
组成：肉桂3g，附子3g（先煎），熟地24g，山萸肉12g，山药12g，泽泻9g，茯苓9g，丹皮9g。
治法：补肾防喘。治疗肾气虚痰饮咳喘者，症见：腰膝酸软、神疲乏力、四肢厥冷、遇寒加重，小便不利、面浮肢重，喘息气紧，舌淡苔白滑，脉沉细或缓。
六、慢阻肺的调治注意
（1）慢阻肺通气量不足，供氧不足是必然，益气重用黄芪、白术、党参可补益肺脾之气不足；也可助阳气的气化以排痰；有利纤毛活动功能。
（2）慢阻肺不是在临床见到口唇发绀、舌质青紫时才称为瘀血，因在咳嗽早期就已经存在肺泡壁上毛细血管的断裂，已经存在有离经之血，只是因肺泡面积广大，肉眼难以发现，真正等到口唇发绀、舌质青紫时就没有逆转机会了。所以在慢阻肺各期都需要活血化瘀。此外，中药纤维化治疗效果从传统归经理论分析，其绝大多数都归于心经和肝经，这也是肺纤维化治疗效果不如肝纤维化治疗效果的临床事实。因此，活血化瘀治疗在慢阻肺宜早不宜迟。
老年痴呆
老年痴呆是世界范围内困扰老年人生活质量的常见病症。老年痴呆是一种由于大脑器质性损害引起的脑功能障碍，表现为近事好忘、语言迟钝、定向力障碍、抽象思维与计算判断力锐减、主动性与条理性差、多疑敏感、行为怪诞、性格变异等，并影响到患者的日常生活和社交能力．症状一般持续6个月以上。可能减少预期寿命的50%。
广义的老年痴呆病症包括老年痴呆病和血管性痴呆，老年痴呆病以阿尔茨海默病是老年痴呆中最常见的，因此，常以阿尔茨海默病为代表，将其直接称为老年痴呆病。也有因其他原因（如脑外伤、中毒、脑积水等）引起；同时，亦有与血管性痴呆并存的混合型痴呆。
一、老年痴呆病的诊断
1．临床表现老年痴呆病是一种以进行性高级认知功能障碍和记忆功能丧失为特征的疾病。本病女性多于男性（约1．5∶1~2∶1）。多缓慢起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常在发病后1~2．5年以上。30岁以后即可发病，多发生于50岁之后，以60岁左右最为多见。多数病人为散发，约25%的老年痴呆病患者有家族史。
（1）初期。患者可有头沉、易倦、眩晕、心悸、食欲不振、抑郁、淡漠、情绪不稳、耐受力低下、注意力不集中、兴趣及积极性降低等。由于症状较轻，易被忽视或诊断为神经症。
（2）早期。出现记忆力下降。老年痴呆病的突出临床表现为刚发生的事情、刚做过的事或说过的话不能记忆。自己熟悉的人和物的名字记忆丢失。
（3）中期。出现典型的痴呆症状。除记忆力下降外，还可表现为：①定向力障碍：时间、地点、周围人物的定向力受损。②智能障碍：计算力、工作能力明显下降，不能胜任原来的工作。③判断力降低。④精神行为异常：敏感、多疑、不安、易怒、感情失控；行为漫无目的，或忙忙碌碌或无所事事。有时甚至出现幻觉和妄想等症状。⑤其他：5%的患者可出现癫痫发作和帕金森综合征。
（4）晚期。表现为智能完全丧失，情绪动力反应缺乏，几乎处于卧床状态，不能谈话及进食，伴有大小便失禁、四肢挛缩等。
老年痴呆病可呈现几种变异型起病，如：①健忘型，表现为认识情节的能力降低和回忆情节的能力缺乏；②精神病型，表现妄想观念，以夜间为重；③失语型，至少在精神障碍出现之前2年逐渐发生严重的命名不能。
2．老年痴呆病的诊断在诊断时，应首先明确是否是痴呆，其次明确痴呆的原因，最后评价痴呆的程度。对于老年痴呆病的明确诊断，目前没有特异性方法，主要依靠病理。虽然老年痴呆病病人脑组织有其病理特征，但生前尚无可靠的诊断标志，故目前诊断主要依据其临床症状以及量表检测证实痴呆，并结合该病进行性进展的特征及神经影像学所见进行综合评估（包括排除可引起痴呆的其他躯体和脑部疾病，如血管性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、脑外伤后遗症性痴呆等）。临床诊断老年痴呆病均存在较高的误诊率，尤其是早期诊断困难较大。有待进一步探索研究。
二、老年痴呆病的病因
对老年性痴呆的确切病因至今仍不清楚，可能与多方面因素相关。
1．遗传因素据统计，老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道，故有家族性阿尔茨海默病之称。
2．神经递质的改变乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。在老年性痴呆时胆碱乙酰转化酶水平降低，乙酰胆碱的合成、释放减少，从而影响正常的记忆和认知功能，但有人发现老年性痴呆时分解乙酰胆碱的酶也降低。此外，还有多种神经递质如生长抑素、5－羟色胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、神经肽（加压素等）在海马及皮质中含量也有不同程度降低。上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明。
3．微量元素近几年来通过对铝、铁、锌、硒等微量元素与老年性痴呆影响的不断研究，又有了如下一些新的认识。
铝过多可引起神经纤维变性，可能参与老年斑及神经元纤维缠结的形成。铝能抑制与记忆、认知功能有关的胆碱能系统功能和降低乙酰胆碱转化酶的活性等，从而使病人发生老年性痴呆。所以认为使用铝制容器是值得注意的问题。
铁为人体必需的微量元素，参与体内的氧化代谢，铁和铁蛋白对脂质过氧化和神经细胞损害有一定影响。此外，铁蛋白和运铁蛋白可清除铁和其他金属元素如铝等。在正常情况下铝与血浆中运铁蛋白完全结合，如铝不能与运铁蛋白全部结合而呈游离状态，游离铝易通过血脑屏障进入脑内，使脑组织中铝大量增高。在老年性痴呆的脑组织中，
运铁蛋白普遍降低，脑皮质中铁的浓度增高，意味着两者参与了老年性痴呆的病理过程。且铝可促进铁蛋白释放三价铁，后者可促进自由基产生，自由基毒性反应使蛋白质变性、细胞膜破坏，从而导致病人神经细胞变性、坏死。
锌也是人体必需的一种微量元素，脑组织中不少酶类和神经递质的合成均有锌参与。在老年性痴呆者血、脑脊液及脑组织中锌的含量均降低，从而影响神经递质的合成以及含锌酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶），导致自由基清除受阻、神经细胞损害和脑功能障碍。
硒具有抗氧化活性，在人脑分布较丰富，老年性痴呆的脑组织中硒含量普遍降低，从而导致自由基清除障碍，引起对神经细胞的毒性作用。此外，尚发现老年性痴呆者脑组织内锰等含量也增高，其意义尚待进一步观察。4．脑外伤有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触，导致自身免疫反应，引起神经细胞损害，或脑外伤可直接损伤神经细胞引起痴呆，如拳击性痴呆。
5．慢性病毒感染有些由病毒引起的慢性神经变性疾病（如海绵状脑病等）其临床症状和病理变化和老年性痴呆有不少相似之处，从而想到老年性痴呆是否与感染有关。但经多次研究尝试将老年性痴呆脑提取液直接感染给动物，均未能成功。且到目前为止，也未能在病人脑组织中真正找到病毒，故感染因素尚需进一步验证。但近来有些实验结果间接证明老年性痴呆可能与病毒感染有关。
